为什么年龄越老越冷？--因为免疫细胞的背叛

耶鲁大学和加州大学旧金山分校(UCSF)的研究人员发现了这一过程中的一个罪魁祸首--脂肪中保护我们免受低温伤害的免疫细胞。在一项新研究中，他们发现老年老鼠的脂肪组织失去了免疫细胞组2型先天淋巴细胞(ILC2)，这是在寒冷环境下恢复体温的细胞。但他们还发现，刺激衰老小鼠产生新的ILC2细胞实际上会使它们更容易因寒冷而死亡，这对那些寻求简易治疗衰老疾病的人来说是一个警世故事。

“当你年轻时对你有益的东西随着你年龄的增长可能会对你有害，”这项研究的共同通信作者Vishwa Deep Dixit说道。相关研究报告已发表在今日（当地时间2021年9月1日）的《Cell Metabolism》上。

Dixit和他的前同事、现任加州大学旧金山分校助理教授的Emily Goldberg很好奇为什么脂肪组织会庇护免疫系统细胞，这些细胞通常集中在鼻腔、肺部和皮肤等经常暴露于病原体的区域。当他们对年老和年轻老鼠的细胞进行基因排序时，他们发现年老的老鼠缺乏ILC2细胞，这种缺陷限制了它们在寒冷条件下燃烧脂肪和提高体温的能力。

当科学家引入一种能促进衰老小鼠ILC2生成的分子时，免疫系统细胞得到了恢复，但小鼠对低温的耐受性更差。

Dixit说道：“简单的假设是，如果我们恢复失去的东西，那么我们也将恢复正常的生活。但事实并非如此。这种生长因子并没有使年轻老鼠的健康细胞扩张，反而使老年老鼠脂肪中的坏ILC2细胞增多。”

但当研究人员从年轻老鼠身上取出ILC2细胞并将其移植到年老老鼠身上时，他们发现，年老老鼠的耐寒能力得到了恢复。

Dixit说道：“免疫细胞发挥的作用不仅仅是防御病原体，还有助于维持生命的正常代谢功能。随着年龄的增长，免疫系统已经发生了变化，我们需要小心控制它以恢复老年人的健康。”