新的研究发现了COVID-19死亡的可能驱动因素 这推翻了以前的理论

由纽约大学格罗斯曼医学院的研究人员领导的新研究显示，死于COVID-19的人在他们的下呼吸道中的病毒量（或被称为病毒载荷），平均是那些幸存下来的重病患者的10倍。同时，调查人员没有发现任何证据表明继发性细菌感染是死亡的原因，尽管他们提醒说这可能是由于给重症患者频繁使用抗生素造成的。

"我们的研究结果表明，身体无法应对感染肺部的大量病毒，这在很大程度上是造成COVID-19大流行病死亡的原因，"研究主要作者、纽约大学朗格尼健康学院医学系副教授Sulaiman博士说。

他指出，目前美国疾病控制和预防中心的指导方针不鼓励对机械通风的重症患者使用瑞德西韦等抗病毒药物。但是Sulaiman说，纽约大学朗贡分校的研究结果表明，这些药物可能仍然是治疗这些病人的宝贵工具。

尽管之前有人担心这种病毒可能会促使免疫系统攻击人体自身的肺部组织并导致危险的炎症水平，但调查人员没有发现任何证据表明这是研究组中COVID-19死亡的主要原因。事实上，Sulaiman指出，免疫反应的强度似乎与肺部的病毒量成正比。

研究人员说，到目前为止，冠状病毒已经在全世界造成了400多万人死亡。那些为了呼吸而被安置在机械呼吸机上的人情况尤其糟糕，全美有70%的人死于这种疾病。值得注意的是，专家们将在其他病毒性大流行病中看到的高死亡率归因于继发性细菌感染，如1918年的西班牙流感和2009年的猪流感。然而，目前仍不清楚COVID-19的患者是否受到类似问题的困扰。

据Sulaiman称，今天（2021年8月31日）在线发表在《自然-微生物学》杂志上的这项新研究旨在澄清继发性感染、病毒负荷和免疫细胞群在COVID-19死亡率中的作用。他说，这项调查提供了对冠状病毒患者下呼吸道环境的最详细调查。

在调查中，研究人员从589名在曼哈顿和长岛的纽约大学朗格尼医院住院的男性和女性的肺部收集了细菌和真菌样本，上述所有人都需要机械通气。对于142名同时接受支气管镜检查以清除其空气通道的患者，研究人员分析了他们下呼吸道内的病毒量，并通过研究病菌的小块基因代码来确定存在的微生物，研究作者还调查了位于下呼吸道中的免疫细胞和化合物的类型。

研究显示，与那些在疾病中幸存下来的COVID-19患者相比，那些死亡者的一种针对冠状病毒的免疫化学物质的产量平均低50%。这些定制的蛋白质是身体适应性免疫系统的一部分，这是一个细胞和化学物质的子集，它们"记住"入侵的新遇到的微生物，使身体对未来的接触有更好的准备。

"这些结果表明，适应性免疫系统的一个问题正在阻止它有效地对抗冠状病毒，"研究的高级作者Leopoldo Segal博士说。"如果我们能够确定这个问题的来源，我们也许能够找到一种有效的治疗方法，通过增强身体自身的防御能力来发挥作用。"

他提醒说，调查人员只研究了在住院的头两个星期幸存下来的冠状病毒患者。他说，细菌感染或自身免疫反应有可能在更早发生的COVID-19死亡率中发挥更大作用。

Segal说，研究小组接下来计划观察冠状病毒患者肺部的微生物群落和免疫反应如何随时间变化。