研究揭示癌细胞可通过MR1分子躲过免疫系统攻击

然而这两种细胞的活性，亦受到其它免疫细胞的调节 —— 例如与粘膜相关的不变性 T-细胞（MAIT）—— 告诉它们何时攻击和撤回。

在这项新研究中，QIMR 研究人员发现 —— 若激活 MAIT 细胞，就会阻止 T-细胞和 NK-细胞去攻击肿瘤，而肿瘤似乎也鸡贼地知晓了这一点。

（研究配图 - 1）

据悉，癌细胞能够通过其表面的 MR1 分子，来主动激活 MAIT 细胞。高级研究员 Michele Teng 表示：“癌细胞有效地建立了自己的防御机制，逃避被免疫系统攻击并存活下来”。

研究表明 MR1 可激活 MAIT 细胞，继而让抗癌的 T-细胞和 NK-细胞不主动攻击。虽然知晓免疫系统有其它起反作用的调节细胞，但这次是有关 MAIT 细胞工作机理的首次证明。

（研究配图 - 2）

在了解了这项机制后，或催生新的免疫疗法。研究团队称，通过阻断 MR1 抗体，他们在小鼠身上验证了这个想法。

结果发现，它确实能够阻止 MAIT 细胞被激活，以增强 T-细胞和 NK-细胞的攻击力，最终减缓癌症的生长与扩展。

（研究配图 - 3）

尽管不见得对每种癌症都起效，但它至少可以有效针对与 MR1 分子有关的癌症类型，同时也意味着可借此来筛选哪些患者对这种免疫疗法没有应答。

下一步，研究人员将尝试在人体上展开类似的实验。但但前提是确定哪些人类肿瘤与 MR1 相关。有关详情，已发表在近日出版的《癌症发现》期刊上。

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